terça-feira, 31 de agosto de 2010

BsB e o TABACO!

saindo um pouco do assunto do blog..

PL 315/08
Projeto de lei que proíbe o uso de cigarro (ou outros produtos fumígeros) em locais fechados ou de volume intenso de pessoas.

Será votado AMANHÃ (01 de Setembro) em BRASÍLIA, no SENADO FEDERAL.


Se você apóia esse projeto, pode contribuir comparecendo AMANHÃ
à Caminhada na Esplanada dos Ministérios pela sua aprovação!

ÀS 8H30

Local:
Gramado em Frente ao Ministério da Saúde, Brasília - DF


Mais informações, visite o blog Bioquímica dos Neurotransmissores
Ahh..vale a pena também ver os VÍDEOS da campanha no blog acima..são bem cômicos!

Panfletos


sexta-feira, 27 de agosto de 2010

Dois artigos recentes (2010)


Acabaram de sair do forno!


1) Ácidos graxos monoinsaturados parecem não proporcionar 'cardioproteção'

Intervenções dietéticas têm sido consistentemente propostas como parte da estratégia para reduzir a incidência e severidade de doenças coronarianas, promovendo 'cardioproteção' a longo prazo. Substituição de ácidos graxos saturados por alto consumo de ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados tem sido descrita como inversamente associada ao risco de doenças coronarianas. A baixa incidência dessas doenças entre povos que consomem a dieta estilo Mediterrâneo, enriquecida principalmente em azeite de oliva, tem dado suporte há muito tempo a isso. Porém, tanto estudos epidemiológicos quanto interventivos sugerem que embora essa substituição na dieta pode potencialmente reduzir as concentrações plasmáticas de colesterol total, ela não reduz a extensão da aterosclerose na artéria coronariana. Além disso, embora recentes evidências sugerem que a fonte de ácidos graxos monoinsaturados (gordura animal X óleos vegetais) pode influenciar diferentemente a correlação entre sua ingestão e a mortalidade por doenças coronarianas, estudos em animais sugerem que nenhuma dessas fontes promove 'cardioproteção'.


Artigo:

Curr Atheroscler Rep. 2010 Aug 20

Dietary Monounsaturated Fatty Acids Appear Not to Provide Cardioprotection
Degirolamo C, Rudel LL.

Acessível em:

http://www.springerlink.com/content/43860w03347q2081/


2) Baixo cholesterol HDL está associado com menor volume de matéria cinzenta em adultos cognitivamente saudáveis

Dislipidemia é comum em adultos e contribui para altas taxas de doenças cardiovasculares e podem ser relacionadas com subseqüentes doenças neurodegenerativas e neurovasculares. Esse estudo examinou se menores volume do cérebro e cognição associada à dislipidemia poderia ser observada em adultos cognitivamente saudáveis, e se o genótipo da apoliproteína E (APOE) ou histórico familiar de Doença de Alzheimer (HFDA) altera esse resultado.
...
HDL foi nitidamente relacionado com o volume da matéria cinzenta nos lobos temporais bilaterais, giros temporais médio, giros temporo-occipitais, giro temporal superior esquerdo e região parahipocampal. Esse resultado foi independente da APOE e HFDA. Uma associação significante entre HDL e o Brief Visuospatial Memory Test foi encontrada. Além disso, o volume da matéria cinzenta no giro temporal médio direito, a região mais afetada pelo HDL, foi significantemente associada com o Controlled Oral Word Association Test e o Center for Epidemiological Studies Depression Scale. Isso sugere que adultos com níveis reduzidos de colesterol HDL podem estar sofrendo mudanças cognitivas e reduções na matéria cinzenta em regiões associadas com doenças neurodegenerativas e portanto, podem estar em grande risco de sofrerem declínio cognitivo futuramente.


Artigo:

Front Aging Neurosci. 2010 Jul 15

Low HDL Cholesterol is Associated with Lower Gray Matter Volume in Cognitively Healthy Adults.

Ward MA, Bendlin BB, McLaren DG, Hess TM, Gallagher CL, Kastman EK, Rowley HA, Asthana S, Carlsson CM, Sager MA, Johnson SC.



Monteiro.

Ômega 3 e a Potencialização do cérebro


Sobre uma reportagem da BBC..

Essa reportagem fala sobre um estudo científico em que 100 crianças passaram a consumir cápsulas juntamente com suas refeições por um período de seis meses. Metade das crianças recebeu cápsulas de óleo rico em ômega 3 e a outra metade recebeu placebo. Descreve-se, então, o caso de dois meninos que participavam do estudo: Elliot e Mark.

Elliot era um menino de nove anos, que não se interessava pelos estudos e tinha dificuldade com seu dever de casa, especialmente em relação à leitura. Mas com o consumo contínuo de ômega 3, seus problemas acadêmicos desapareceram e ele se tornou um estudante que lê melhor, vai à biblioteca com frequência e está muito mais interessado em tudo.


esse é o Elliot e sua mãe..

Mark, de 10 anos, passou por mudanças similares às de Elliot. Sua caligrafia melhorou e seus professores relataram que ele passou a participar mais nas discussões em classe.

O experimento foi conduzido pelo Dr Alex Richardson, psicólogo e pesquisador em fisiologia na Mansfield College, Universidade de Oxford e Madeleine Portwood. De acordo com ele, em torno de 40% das crianças mostraram alguma melhora.

As crianças foram submetidas a testes regularmente para avaliar sua coordenação, concentração e habilidades acadêmicas. Além disso, foi utilizado um método em que nem as crianças nem quem estava avaliando sabia qual grupo estava tomando as cápsulas de ômega 3 ou o placebo.


Fonte: http://www.bbc.co.uk/science/humanbody/mind/articles/intelligenceandmemory/omega_three.shtml


The Oxford-Durham study: a randomized controlled trial of dietary supplementation with fatty acids in children with developmental coordination disorder. Richardson, A.J., Montgomery, P. (2005) Pediatrics 115 (5) 1360-1366.

Acessível em http://www.fabresearch.org/805

Monteiro.

Painel Colesterol 2


Excreção do colesterol

Devido ao seu anel esteroidico não é possível degradar o colesterol em CO2 e H2O, por isso a sua forma de excreção é convertendo-se em ácidos biliares. Os ácidos biliares irão emulsificar as gorduras para facilitarem a sua absorção, uma parte dos ácidos biliares voltam para serem utilizados novamente e outra porcentagem menor é excretada pelas fezes.

Hipercolesterolemia

A hipercolesterolemia é quando o nível de colesterol no sangue encontra-se elevado e está associada ao aumento de risco da doença aterosclerótica. A hipercolesterolemia familiar é uma herança genética, na qual o gene associado à doença é dominante. O LDL pode se acumular no sangue por problemas na sua captação pelos receptores. Isso pode ocorrer quando tem muito colesterol dentro da célula e número de receptores diminui e também pode ser opor influência genética nos receptores que irão diminuir. A síntese continua ocorrendo, pois o colesterol não consegue passar para o citossol e regular a síntese
Na hipercolesterolemia familiar a proteína ABC1, que é responsável por uma das vias de captação de colesterol pela HDL, sofre mutação por isso a HDL não consegue captar o colesterol das células sem essa proteína. A HDL com pouco colesterol é retirada da corrente sanguínea e então destruída.
Também pode haver a formação de xantomas que são caracterizados pelo acúmulo de gordura na pele ou em outras regiões como os tendões. Isso ocorre, pois os macrófagos são chamados para retirar o deposito de gordura, porém este não consegue liberar totalmente os lipídios. Com isso o macrófago rico em gordura se infiltra na superfície da pele.

Aterosclerose

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Essas placas tem início de sua formação desde o início de nossas vidas e se formam quando o LDL, que tem a função de transportar o colesterol para células da parede dos vasos, são modificados pelos fatores de risco, tais como obesidade, hipertensão, diabetes e outros. Então o LDL modificado ficará retido na parede dos vasos como corpos estranhos, e os macrófagos, cuja função é “limpar” o organismo, fagocitarão o LDL modificado.
Como este LDL é tóxico, ao fagocitá-lo, o macrófago morre.Com o tempo, a deposição desses macrófagos e LDLs aumentam e outras moléculas vão sendo incorporadas. A partir dos 40 anos essas placas de ateroma podem impedir o fluxo normal de sangue, são as chamadas Placas Estáveis –como mostra a figura 4. No entanto, tais placas podem se romper e obstruir a luz de outros vasos, são as chamadas placas instáveis, que podem levar ao infarto, derrame e outros problemas cardiovasculares.
Na figura 4, observa-se o histórico da aterosclerose, evidenciando o desenvolvimento das placas de ateromas ao longo da idade e suas conseqüências, se não tratadas. Mais informações sobre essa doença cardiovascular, podem ser vistas no post “Aterosclerose”.

Como prevenir e controlar o Colesterol

No gráfico representado pela figura 6, observa-se a porcentagem da população mundial que conhecem e controlam seu colesterol. Sendo que tal controle está inteiramente associado à prevenção de inúmeras doenças cardiovasculares.
A prevenção e o controle do colesterol podem ser feitos a partir da adoção de hábitos saudáveis, como dietas sem excesso de calorias, de sal e de gordura saturada, que auxiliam na prevenção de fatores de risco. O exercício físico também traz inúmeros benefícios, pois é uma forma de aumentar o colesterol HDL e reduzir o LDL, perder peso e o controlar a pressão arterial. A tabela representada na figura 8, mostra os desejáveis valores de plasmáticos de colesterol total, HDL, LDL respectivamente para homens e mulheres.
Outros fatores que auxiliam no controle do colesterol são a abstenção do fumo e o uso de fármacos. Para saber mais sobre esses, leia o post “Como prevenir e controlar o Colesterol”.Qualquer dúvida, estamos a disposição.

Referências:

Ada Bento e Natália Araújo

Painel de ácidos graxos ômega 3 e 6

Gente esse foi o painel usado na apresentação, sobre ácidos graxos ômega 3 e 6.


O painel contém as informações básicas sobre o ômega 3 e 6. O que são, a síntese e o metabolismo, as funções no organismo, a relação ômega 6/ômega 3 e as fontes alimentares desses ácidos graxos poliinsaturados. Há também uma "curiosidade" sobre a alimentação dos esquimós. Tudo isso está em posts anteriores aqui no blog. Vale a pena dar uma olhada!

quinta-feira, 26 de agosto de 2010

Painel de Gorduras Trans

Olá pessoal! Aqui vai o painel que eu usei para fazer minha apresentação sobre gorduras trans.
(Para ver a imagem maior, clique nela)


A imagem com escritas que não dá pra ler explica o processo de hidrogenação, vou resumí-lo para vocês: Óleos de origem vegetal são colocados em uma câmara com gás hidrogênio em altas temperatura e pressão, fazendo-os reagir na presença de um catalisador, geralmente o níquel por ser mais barato. Após esse processo, uma massa escura e de cheiro ruim é obtida, porém como ninguém iria ingerir algo do tipo, o produto é alvejado e desodorizado.

Bibliografia:


Luiza Palhares

terça-feira, 24 de agosto de 2010

Painel Colesterol 1



O que é colesterol?

Essa molécula trata-se de um álcool ligado a um éster, por isso chamada de esterol, que possui uma cabeça polar (representada em vermelho na figura 1) e um corpo hidrocarbônico, conferindo-lhe característica anfipática.

Quais são as origens do colesterol?

Nós podemos obter o colesterol a partir de duas maneiras: a primeira é a partir de sua síntese, feita pelo próprio organismo e equivalente a cerca de 80% de todo o colesterol do nosso corpo; e a segunda maneira é por meio da alimentação. Algumas das fontes exógenas de colesterol são a gema de ovo, carne e seus derivados, peixes, leite e seus derivados, sendo que o bife de fígado é uma das maiores fontes de colesterol (mostrado na figura 3).

Suas principais funções e efeitos no organismo

O colesterol é um composto de extrema importância para o nosso organismo e sem esse, diversas funções vitais estariam comprometidas. Abaixo, explicaremos as principais funções do colesterol.

- Constituintes da membrana plasmática: O colesterol está intercalado aos lipídeos anfipáticos da bicamada lipídica - como pode ser visto na figura 4- parte da membrana plasmática que permite a livre difusão de moléculas apolares, mas é essencialmente impermeável a compostos polares, com exceção da água. O colesterol é um importante constituinte da membrana, por que ele impede a interação das cadeias de hidrocarbonetos, o que garante a rigidez periférica da membrana. Tal característica é perdida em condições patológicas como o alcoolismo crônico, onde há um aumento do teor de colesterol da membrana plasmática das hemácias, aumentando a viscosidade da membrana. Estas células,que possuem a membrana viscosa, adquirem então uma forma anormal, sendo, portanto, destruídas prematuramente pelo baço e levando a um estado de anemia.

- Formação da bile: Os ácidos biliares são sintetizadas no fígado a partir de colesterol, através de reações que consomem NADPH, O2, acetil-CoA e ATP. Esses ácidos são desprotonados e armazenados na vesícula da Bile, passando a se chamar sais biliares. A bile tem a função de emulsificar e solubilizar lipídeos e vitaminas lipossolúveis, facilitando sua absorção. Se a secreção de sais biliares for prejudicada, uma maior quantidade de colesterol, além do que pode ser solubilizado, ficará retido na vesícula biliar e formará pedras de colesterol, chamadas de Coletíase.

-Precursor de hormônios esteróides: Primeiramente,como mostra a figura 5, o colesterol é convertido em pregnenolona, utilizando-se de NADPH e O2. A pregnenolona é precursora de todos os hormônios esteróides, e na seguinte reação ela é oxidada e isomerizada, formando progesterona. Esse hormônio é posteriormente modificado e origina outros hormônios sexuais e também os corticoesteróides, que regulam o metabolismo de carboidratos e proteínas.

-Auxiliador no funcionamento do sistema nervoso – bainha de mielina: Cerca de 20% da Bainha de mielina que reveste nossos axônios é constituída de colesterol.

-Estabilidade emocional: Os nossos hormônios do estresse são feitos de colesterol. Por isso em situações estressantes nossos níveis de colesterol no sangue aumentam, já que o colesterol está sendo enviado às glândulas supra-renais para produzir os hormônios do estresse.

-Síntese de vitamina D A síntese de vitamina D ocorre na pele na presença de luz solar, e é somente dependente dos raios UVB (raios que também causam câncer de pele). A vitamina D, que tem o colesterol como precursor, exerce uma função importante no controle do metabolismo do cálcio e do fósforo. Síntese: O colesterol se converte em 7-desidrocolesterol e é fotolisado pela luz ultravioleta originando previtamina D3, que se isomeriza espontaneamente em vitamina D3 (colecalciferol). O colecalciferol se converte em calcitriol (1,25-diidroxicolecalciferol), o hormônio ativo, por reações de hidroxilação no fígado e nos rins. Embora a vitamina D não seja um esteróide, ela se comporta de maneira análoga a eles, ligando-se a um receptor similar aos receptores dos esteróides e formando um complexo que funciona como um fator de transcrição, regulando a expressão de genes.

Biossíntese de Colesterol

A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado e tem como agente redutor o NADPH e como molécula precursora o acetil-CoA. As etapas da síntese são:
1. Condensação de duas moléculas de acetil-CoA produzindo acetoacetil que se condensa com outra molécula de acetil-CoA formando 3-hirdoxi-3metilglutaratil-CoA (HMG-CoA)

2. A HMG-CoA é reduzida a mevalonato à custa de 2 NADPH; A HMG-CoA redutase que catalisa a reação está ligada ao reticulo endoplasmático liso e é o principal ponto de regulação do metabolismo do coleterol.

-O mevalonato sofre duas fosforilações e uma descarboxilação originando o isopentenil pirofosfato. As fosforilações consomem 3 ATP. A molécula formada é o primeiro isopreno ativado. O isopentenil pirofosfato sofre isomerização formando o segundo isopreno ativado o diimetelalil pirofosfato.

3. Os dois isoprenos ativados sofrem condensação “cabeça com cauda” deslocando o pirofosfato. O geranil pirofosfato é formado através dessa reação e é composto por 10 carbonos.

4. O geranil pirofosfato sofre outra condensação como isopentenil pirofosfato formando agora farnesil pirofosfato que possui 15 carbonos.

5. A condensação de duas moléculas de farnesil pirofosfato libera duas moléculas de pirofosfato e forma o esqualeno, o último composto linear da via.

6. Na etapa final ocorre a ciclização do esqualeno formando primeiramente o lenoesterol que é convertido finalmente em colesterol, por uma série de aproximadamente 20 reações. Essa última etapa ainda não é muito conhecida.

* A regualçao da via feita na reação catalisada pela HMG-CoA redutase. A regulação pode ser feita por transcrição de gene, que diminui quando tem muito colesterol, ou por fosforilação e desfosforilação. Quando fosforolilada a enzima estará inativa e quando desfosforilada ativa.

Transporte do colesterol

O transporte do colesterol é feito por lipoproteínas plasmáticas. A primeira lipoproteína a ser comentada é o quilomícron, que irá transportar os lipídios que foram absorvidos no intestino para os outros tecidos, onde o ácido graxo liberado a partir da lípase lipoprotéica será consumido ou armazenado. O quilomicron é formada pela apo C II que ira ativar a lípase lipoproteíca. O quilomicron remanescente irá pra o fígado. Quando há o excesso de ácido graxo absorvidos pela dieta estes estarão na forma de tricilglicerol no fígado e serão transportados para os tecidos periféricos pela lipoproteína VLDL. Além de triacilglicerol as VLDLs também irão transportar colesterol, éster de colesterol e fosofoliídios. À medida que a VLDL libera triacilglicerol será chamada de IDL e após liberar mais triacilglicerol formará a LDL. A LDL é uma lipoproteína rica em colesterol e irá fazer o transporte desse para os outros tecidos. Nas células há receptores para o LDL que será endocitado e o colesterol liberado nas células. Quando há muito colesterol dentro da célula os receptores de LDL diminuem. Já a HDL irá fazer o transporte reverso do colesterol, ou seja dos outros tecidos para o fígado. Quando sintetizado no fígado e no intestino delgado essa lipoproteína é pobre em colesterol e rica em proteínas sendo chamada de HDL nascente, após captar o colesterol e se tornar uma molécula rica em colesterol, que pode ser levada para o fígado é chamada de HDL madura.

Referências:
  • CHAMPE, Pamela; HARVEY, Richard; FERRIER, Denise. Bioquímica Ilustrada.
  • MARZZOCO, Anita; BAYARDO, Baptista Torres. Bioquímica Básica.
  • LEHNINGER,Princípios de Bioquímica.
  • BRANDÃO, Andréa A.; MAGALHÃES, Maria E.C.; et al. Prevenção da doença cardiovascular: a aterosclerose se inicia na infância? Revista da SOCERJ (2004)
  • Universidade do Estado do Rio de Janeiro, vol 17, n 1, pp 37-44JORGE, Paulo A. R. Endotélio, Lípides e Aterosclerose Arquivo Brasileiro de Cardiologia (1997)Universidade de Campinas, São Paulo, vol 68, n 2, pp 129-134
  • SPOSITO, Andrei C. et al. IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2007, vol.88, suppl.1, pp. 2-19. ISSN 0066-782X


Ada Bento e Natália Araújo

sexta-feira, 20 de agosto de 2010

Um pouco mais sobre as lipoproteínas

Este será mais um post sobre lipoproteínas, porém enfatizarei agora na composição das lipoproteínas em relação às apoprotéinas. As apoprotéinas terão função estrutural, possuíram sitio de ligação com receptor e serão coenzimas ou ativadoras de enzima que são usadas no metabolismo das lipoproteínas.

Quilomícron
Será sintetizado na mucosa intestinal e irá fazer o transporte de triglicerídeos, colesterol e éster de colesterol para os outros tecidos. A lipoproteína recém formada será chamada de quilomicron nascente e será formada pela apo b48, que recebe essa designação, pois 48% da proteína é codificada pela apoB, por exemplo a apo B100 encontrada na VLDL e LDL é 100% codificada pela apoB.
No plasma os quilomicrons irão receber a apo E e apoprotéinas C do HDL circulante. A apo E junto com a apo B 48 que terão sítios para os receptores nas células. Já apo C II também é importante, pois esta irá ativar a lípase lipoprotéica, que é a enzima que catalisa a hidrólise dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol. Os quilomícrons com menos triglicerídeos sendo consequentemente mais densos, pois o tamanho diminui, e sem as apoprotéinas C que são levadas de volta para o HDL, irão ser chamados de remanescentes. Os quilomicrons remanescentes irão para o fígado, que terá receptor para o conjunto da apo E com a apo B48. O colesterol que irá chegar no fígado regulará a síntese de novo, inibindo alostericamente a enzima e também diminuindo o conteúdo desta na célula.

VLDL
Sintetizada no fígado esta lipoproteína terá como função transportar os triglicerídeos para os outros tecidos, porém além dessas moléculas também irá transportar colesterol, fosfolipídios e éster de colesterol. Quando liberadas pelo fígado será composta pela apo B 100 e apo A I, porém no sangue como o quilomicron também irão capturar a apo C II e apo E da HDL. A apo C II também será necessária para ativar a lípase lipoprotéica. Há também a transferência de éster de colesterol da HDL para a VLDL e a VLDL irá transferir triglicerídeo ou fosfolipídio para a HDL, essa troca será feita pela proteína de transferência estril éster. À medida que a VLDL libera os triglicerídeos e devolve as apoprotéinas E e C para o HDL esta irá formar o LDL, o IDL é uma lipoproteína intermediária entre o LDL e o VLDL.

LDL
Também é composta pela apo B100, porém diferente da VLDL essa lipoproteína contém menos triglicerídeo e mais colesterol e éster de colesterol. Nas células que tiverem receptores para a apo B 100 o LDL será endocitado liberando o colesterol dentro da célula. Se há mais colesterol do que o necessário para as funções estruturais ou sintéticas este será armazenado através da ativação da enzima ACAT, que irá formar éster de colesterol. O LDL pode ser também captado por macrófagos do tipo scaranger que possuem alta afinidade com o LDL. O LDL que será endocitado pelo macrófago via receptor estará modificado quimicamente por acetilação ou por oxidação da apo B. Porém essa via de entrada de colesterol não regula a quantidade de colesterol dentro da célula, por isso o colesterol será então acumulado. As LDLs modificadas pelo macrófago irão adquirir um aspecto esponjoso que poderão influenciar na formação da placa arterosclerótica.



HDL
São sintetizadas no fígado e serão liberadas por exocitose. Servirão para liberar e recolher de volta apoprotéinas que irão atuar no metabolismo de outras lipoproteínas. Quando a HDL é sintetizada é formada pelas apoproteínas E, A e C e pouco colesterol, porém a membrana dessa lipoproteína terá grande afinidade pelo colesterol que estará nas células ou em outras lipoproteínas. Dentro do HDL o colesterol será transformado em éster de colesterol pela enzima LCAT que será ativada pelo apo A I do HDL. A HDL será levada para o fígado, onde o colesterol poderá ser transportado novamente pelas lipoproteínas ou pode ser eliminado na bile.
A imagem abaixo ilustra a explicação a cima sobre as lipoprotéinas, porém está faltando a HDL no esquema.
Referências


Ada Bento

quarta-feira, 18 de agosto de 2010

Estatinas reduzem o risco de demência pela metade.


Uma pesquisa de cientistas americanos indicou que o uso de estatinas, fármacos utilizados no combate ao colesterol, por um longo período de tempo pode reduzir até pela metade o risco de demência, como a perda de memória e mal de Alzheimer.
O estudo foi feito com idosos de origem mexicana, acompanhados desde 1997. De 1674 idosos que não apresentavam nenhum tipo de demência ou cognitiva no início do estudo, 27% ou 452 tomaram estatina em algum momento da pesquisa. Ao longo dos cinco anos seguintes, 130 idosos dos que tomaram estatina desenvolveram algum tipo de demência ou disfunção cognitiva. Ou seja, de acordo com a coordenadora da pesquisa, Mary Haan, uma pessoa que toma estatina ao longo de 5 a 7 anos, reduz pela metade o risco de demência.
Além disso, estudos anteriores do grupo da professora Haan haviam estabelecido que certos problemas metabólicos e desordens vasculares tem relação com doenças como o mal de Alzheimer. Por exemplo, pessoas com diabetes tipo 2 têm três vezes mais probabilidade de desenvolver Alzheimer, além de outros fatores como o colesterol alto, obesidade e hipertensão.
Haan ressaltou que esse estudo não considerou o uso da estatina como tratamento de demência, e sim como uma forma preventiva. Pois as estatinas diminuem o colesterol ruim, ou LDL, e atuam de modo a corrigir os níveis de insulina no cérebro, diminuindo consequentemente os riscos de desenvolvi-mento da demência.

Bibliografia
Estatinas reduzem o risco de demência pela metade. Disponível em:
http://www.bbc.co.uk/portuguese/reporterbbc/story/2008/07/080729_estatinas_demencia_pu.shtml Acesso em: 04/08/2010

Natália Araújo

segunda-feira, 16 de agosto de 2010

Ômega 6... nem tão bonzinho assim

Ácidos graxos e o mal de Alzheimer

O ômega 6 é figurinha carimbada na lista de alimentos indicados para se ter uma vida saudável. É claro que ele apresenta sim vários benefícios para a saúde, porém além dessa “boas ações” dessa gordura, ela também pode trazer alguns probleminhas se consumida sem o devido controle.


Um estudo com ratos feito por pesquisadores do Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone, na Califórnia, revelou que essa substância destrói células cerebrais podendo levar ao mal de Alzheimer. Os resultados da pesquisa mostraram que o consumo excessivo de ômega 6 danificou as células do cérebro dos ratos causando a perda de memória.

No artigo, publicado na revista Nature NeuroScience, os cientistas disseram que o ômega 6 interferiram na membrana que protege o cérebro de toxinas, dessa forma as células responsáveis pela memória foram destruídas. Os pesquisadores afirmaram ainda que, reduzir a quantidade de ômega 6 na dieta pode ajudar no não desenvolvimento do Alzheimer.

Contudo, muito cuidado. Isso não quer dizer que deve-se cortar o ômega 6 da dieta, ele é muito importante na manutenção de várias funções do organismo. Ainda são necessários estudos conclusivos sobre o assunto para se determinar a que ponto esse ácido graxo pode causar problemas ao organismo.

Por outro lado, como já deve ter sido percebido, o ômega 3 tem características funcionais antagônicas ao ômega 6, e isso leva a crer (também com resultados de estudos) que o ácido alfa-linolênico possa reduzir o risco de se desenvolver o Mal de Alzheimer.

Portanto, por enquanto diminuir um pouco o consumo de carnes vermelhas e óleos vegetais (boas fontes de ω6) e aumentar o consumo de peixe e castanhas (fontes de ω3) por exemplo, já está de bom tamanho.

Priscila Olin

Fontes:
Ômega 6 pode estar associado à perda de memória
http://www.scribd.com/doc/7449444/Omega-6



domingo, 15 de agosto de 2010

"Super size me'' e a Justiça


Um ex-funcionário da rede McDonalds em Ribeirão Preto processou a empresa por ter de comer McLanches como almoço todos os dias pelos dois anos em que trabalhou lá (oh crueldade..). Por lei, a empresa deve pagar a alimentação do trabalhador. Mas ela não pagava em vale-refeição ou cesta básica, mas em batata frita, sanduíches e refri.

Primeiramente, o pedido foi negado, porque, afinal de contas, é uma empresa de alimentação, ela mesma poderia fornecer refeições. Mas a defesa tinha uma carta na manga..o documentário Super Size Me - A dieta do palhaço (2004).

Bom, se você não assistiu, é basicamente a história de um indivíduo que resolveu fazer as três refeições diárias no McDonalds por trinta dias. No fim, viu os resultados nos exames médicos: engordou, estava com colesterol alto, entre outros.

E aí..o juiz aceitou! Mesmo sendo uma experiência em que o cara comeu duas vezes mais que a quantidade normal de calorias!

Mas a questão é..não houve o interesse em saber quais foram os impactos da alimentação no colesterol e triglicerídeos do funcionário Luiz, de 22 anos. O problema da coisa toda era o fato dele não receber o vale-alimentação, porque evidências bioquímicas mesmo não existiram.

Por fim, a lanchonete foi sentenciada pelo 15º TRT (Tribunal Regional do Trabalho) a pagar indenização de 2.000 reais.

Fonte:http://cienciabrasil.blogspot.com/2009/09/filme-super-size-me-e-usado-em-sentenca.html


E taí a parte final do "Super size me", que mostra os resultados..





Obs: assistir ao "Super size me" pode dar efeitos adversos. O meu foi um McCheddar.


(ô derrota..)

Fonte: http://www.youtube.com/watch?v=F3M1QrwGkbY&feature=related

Monteiro.

Argentinos criam “super leite” que previne doenças cardíacas e diabetes


Cientistas argentinos do Instituto Nacional de Tecnologia Agropecuária (INTA), ligado ao Ministério da Agricultura, desenvolveram uma mistura de leite de vaca e de cabra especial que pode contribuir para a prevenção de doenças cardíacas, diabetes e tumores.
Segundo Geraldo Gogliosto, engenheiro agrônomo autor da pesquisa, esse “super leite” não é um medicamento, mas sim um alimento capaz de prevenir certas doenças, desde que a pessoa combine esse leite a alimentos e uma vida saudável.
Para produzir esse leite, as vacas e as cabras tiveram uma alimentação suplementar de soja e azeite de peixe. Por conta da alimentação mais saudável, os animais passaram a produzir leite menos gorduroso em relação ao leite normal, que possui entre 3 e 3,4% de gordura saturada e é contra-indicado para pessoas com problema cardíaco e colesterol alto.
O “super leite” possui uma maior quantidade de ácidos benéficos, que reduzem a produção dos ácidos que entopem as artérias dos seres humanos, evitando assim doenças cardiovasculares. Além disso, o pesquisador sugere que o leite contém o recorde de 9% de ácido linoléico conjugado (CLA) e ácido vacêmico (AV), substâncias que ajuda na prevenção contra a formação de tumores, principalmente de mama e ovário, obstrução das artérias e diabetes.
Na Argentina o “super leite” e derivados dele já são comercializados em pequenas lojas da província de Buenos Aires.

Bibliografia
Argentinos criam “super leite” que previne doenças cardíacas e diabetes. Disponível em:
http://www.bbc.co.uk/portuguese/ciencia/2010/02/100217_leite_argentina_ciencia_np.shtml Acesso em: 04/08/2010

Natália Araújo

quinta-feira, 12 de agosto de 2010

Café e chá protegem contra problemas cardíacos.


Segundo um estudo holandês realizado durante 13 anos, envolvendo cerca de 40 mil pessoas, aquelas que tomavam mais de seis xícaras de chá por dia reduziram o risco de doenças do coração em um terço. Enquanto que o café, rico em ácidos fenólicos, como o caféico e o felúrico, auxiliava o retorno do colesterol para o fígado.
Tais bebidas tão populares levam, portanto, ao aumento do nível de colesterol HDL e consequentemente combatem o prejuízo inflamatório associado à doenças cardíacas.
Um outro estudo publicado no Journal of the American Heart Association confirmou essas propriedades do café. No qual, as pessoas que tomavam entre dois e quatro xícaras por dia diminuíam os riscos da doença cardíaca em 20%; e aqueles que bebiam mais de quatro xícaras por dia, apresentavam riscos mínimos de desenvolver câncer e derrame.
Ellen Mason, da British Heart Foundation, disse que esses estudos reforçam os indícios de que tomar chá e café em moderação não é prejudicial à maioria das pessoas. No entanto, vale lembrar que levar uma vida saudável é o que realmente importa quando se quer deixar o coração em boas condições. Fumar um cigarro e tomar café, por exemplo, cancelaria completamente qualquer benefício.

Bibliografia

Café e chá protegem contra problemas cardíacos,diz estudo.
Disponível em: http://www.bbc.co.uk/portuguese/ciencia/2010/06/100619_cafe_cha_coracao_aw.shtml Acesso em:08/08/2010


Natália Araújo

Rótulos são imprecisos sobre gordura trans

Uma pesquisa feita no Departamento de Nutrição da Universidade de Brasília (UnB) analisou 10 categorias de alimentos para saber se sua informação de teor de gorduras trans, do rótulo, estava certa, o resultado foi que 19% dos produtos tinham mais gorduras trans do que estava escrito. E ao seu analisar com um método de análise mais detalhado para quantificar o conteúdo de gordura trans, o resultado aumentou para 43% dos produtos.

Além disso, o cálculo por porção pode mascarar a quantidade de gorduras trans nos alimentos. Pois pode-se classificar como “zero trans” alimentos que contêm menos de 0,2g da gordura por porção, porém, ao se calcular com outros métodos o dado pode ser alterado.

Resultados obtidos na pesquisa:

* margarina hidrogenada – 8,85g/100g de alimento ou 0,88g/porção (10g ou 1 colher de sopa)
* biscoito recheado – 4,13g/100g de alimento ou 1,24g/porção (30g ou cerca de 3 unidades)
* mistura para bolo em pó – 1,88g/100g de alimento ou 0,69g/porção (37g)
* bolacha cream craker – 1,37g/100g de alimento ou 0,41g/porção (30g ou 6 unidades)
* requeijão cremoso – 1,08g/100g de alimento ou 0,32g/porção (30g ou 1 colher de sopa)
* salsicha – 0,44g/100g de alimento ou 0,22g/porção (50g ou 1 unidade)
* batata frita de lanchonete – 0,26g/100g de alimento ou 0,15g/porção pequena
* leite integral – 0,14g/100g de alimento ou 0,28g/porção (200ml)
* pão de hambúrguer – 0,12g/100g de alimento ou 0,05g/porção (40g ou 1 unidade)
* carne bovina (coxão mole) – 0,02g/100g de alimento

Leia a reportagem na íntegra em: http://www.unb.br/noticias/bcopauta/index2.php?i=285

Luiza Palhares

Hipercolesterolemia

A hipercolesterolemia, conhecida popularmente como colesterol alto, está relacionada com o aumento dos níveis de LDL no sangue. Pode ser causada devido aos hábitos da população atual como: dieta rica em gorduras, tabagismo, falta de exercício físico. Ou pode ser uma herança genética, chamada agora de hipecolesterolemia familiar, que modifica os genes dos receptores de LDL, que irá então ser acumulado no sangue. Há ao todo 600 tipos de mutações que podem ocorrer nos genes dos receptores de LDL, essas mutações são divididas em 5 classes:
  • Classe 1 ou alelos nulos, não há a presença dos receptores ou quando há em pouco quantidade;
  • Classe 2 ou alelos defeituosos, falha no transporte do receptor do retículo endoplasmático rugoso, onde é produzido, até o complexo de Golgi, onde ocorre o aumento do peso do molecular;
  • Classe 3, há falhas na ligação do receptor com o LDL, conhecida também como defeitos de união;
  • Classe 4, problema na internalizarão do receptor com o LDL;
  • Classe 5, problema na dissociação do receptor que não consegue voltar para a superfície.
Abaixo um exemplo de árvore genealógica com os genes para a hipercolesterolemia familiar:




Legenda: FH = hipercolesterolemia familiar; EAM = enfarte agudo do miocárdio; CT = colesterol total.

Neste exemplo um dos filhos do primeiro casal apresentava colesterol alto (>200) mesmo não tendo o cromossomo com o gene mutante, por isso essa pessoa não tem hipercolesterolemia familiar.

Na hipercolesterolemia pode haver a formação de xantomas que são caracterizados pela deposição de gordura na pele ou em outras localizações, como os tendões.


O tratamento da hipercolesterolemia é feito por fármacos, intervenção cirúrgica, mudança de hábito de vida, entre outros. O controle dos níveis de colesterol é muito importante para se evitar problemas mais sérios como a aterosclerose, já abordada em outro post.

Referências:

Ada Bento

quarta-feira, 11 de agosto de 2010

Fitoesteróis

O que são?
São compostos encontrados apenas nos vegetais e desempenham funções estruturais análogas ao colesterol em tecidos animais. O beta-sitoesterol é o principal fitoesterol encontrado nos alimentos e é extraído dos óleos vegetais. A esterificação do beta-sistotesterol formando sitoesterol-éster acarreta em melhoria da solubilidade, o que possibilita a sua adição em alimentos.



Pra que servem?
Estudos realizados durante alguma décadas demonstraram que o sitostanol-éster e o beta-sistosterol reduzem igualmente a colesterolemia, por diminuírem a absorção de colesterol alimentar por um mecanismo de competição com os fitoesteróis. No entando, a redução dos níveis de colesterol total e LDL só é significativa quando os fitoesteróis são consumidos regularmente e associados a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.


Quantos gramas de fitoesteróis devem ser consumidos por dia?
Apesar dos fitoesteróis não influenciarem na concentração plasmática de HDL e de triglicerídeos, a ingestão de 3 a 4 g/dia promove a redução da concentração de LDL ao redor de 10% a 15% em média.
Porém, para atingir essa recomendação de fitoesterol seria necessária uma quantidade muito grande de alimentos, como 168 cenouras ou 9 xícaras de nozes. Portanto, o melhor jeito de conseguir ingerir essa quantidade ideal é através do consumo de alimentos enriquecidos com fitoesteróis, como margarinas, leites e iorgutes.

Bibliografia
· TIRAPEGUI,Julio.Nutrição Fundamentos e Aspectos Atuais.2ª Edição.São Paulo:Editora Atheneu,2006.
· Fitoesteróis x Colesterol. Disponível em : http://espacodanutricao.wordpress.com/2009/05/25/fitoesterois-x-colesterol/ Acessado em: 08/08/2010


Natália Araújo

Substitua as gorduras saturadas pelos PUFAs!

Você deve estar se perguntando o que são os PUFAs, não é mesmo? Não são nada mais que os ácidos graxos poliinsaturados. Essa é a sigla em inglês: Polyunsatured Fatty Acids.

Falarei agora um pouco mais sobre a relação do ômega 3 e ômega 6 com o HDL e LDL, baseado em mais um artigo de revisão de literatura. Esse artigo concentrou suas análises na importância dos ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 para a prevenção de doenças e na saúde humana. Apesar de abranger vários aspectos, será abordado aqui de forma mais restrita, com ênfase na relação dessas gorduras com o colesterol e na substituição de ácidos graxos saturados pelos PUFAs na dieta.

Há bastante tempo, antes das revoluções Agrícola e Industrial, o consumo de alimentos ricos em ácidos graxos poliinsaturados, principalmente ômega 3, era bastante equilibrada, com proporções de 1:1 a 2:1 (de ω6 pra ω3). Porém, atualmente, principalmente nas dietas ocidentais, essa proporção está bastante desajustada com valores chegando a 30:1. Além disso, aumentou bastante o consumo de gorduras saturadas e trans, essas sim muito prejudiciais à saúde.
Os ácidos graxos saturados, presentes principalmente em gorduras animais, tendem a elevar tanto a LDL como a HDL e aumentam o nível de colesterol total porque reduzem a atividade do receptor LDL-colesterol e o espaço livre de LDL na corrente sanguínea.

Já o ômega 3, em doses consideráveis, pode contribuir para a redução do LDL e triglicerídeos, reduzindo o colesterol total. Estudos mostraram também que diminuir gorduras saturadas e aumentar os PUFAs na dieta levam a essa redução do mau colesterol mantendo constante o nível de HDL. Por outro lado, o ômega 6 pode elevar o colesterol total, além de aumentar a resposta inflamatória do organismo, podendo levar ao agravo de doenças cardiovasculares.
Portanto, é um sábio conselho o de substituir os ácidos graxos na dieta por ácidos graxos poliinsaturados. Não precisa ser totalmente, não sejamos tão radicais assim. Basta diminuir o consumo de gorduras saturadas e trans e aumentar a ingestão de peixe, por exemplo, uma excelente fonte de EPA e DHA, derivados do ácido alfa-linolênico (ω3). Então, um VIVA A SARDINHA!

Priscila Olin

Fontes:
A importância dos ácidos graxos ω3 e ω6 para a prevenção de doenças e na saúde humana.
http://revistas.unicentro.br/index.php/salus/article/view/694
/825

terça-feira, 10 de agosto de 2010

Ômega 3 pode ajudar a prevenir o câncer de mama


Segundo o INCA – Instituto Nacional de Câncer –, o câncer de mama é uma das principais causas de morte em mulheres. Para o Brasil, são esperados 49.400 novos casos em 2010. Essa doença atinge principalmente mulheres acima dos 40 anos de idade e um fator agravante é o diagnóstico tardio do problema.

São vários os fatores de risco que podem contribuir para o desenvolvimento do câncer e um deles é a alimentação. Há indicações de que, em mulheres com dieta equilibrada e saudável, o risco de ter câncer é diminuído.
Será brevemente analisado aqui um artigo cujo objetivo foi investigar, baseado em revisão de literatura, os efeitos do ácido graxo ômega 3 na prevenção e no tratamento do câncer de mama feminino.

Foram analisados estudos feitos tanto com animais quanto com seres humanos. Os resultados observados foram que a suplementação ou consumo regular de ômega 3 ou óleo de peixe em indivíduos que não possuíam a doença, levou a uma redução dos riscos do aparecimento tumores malignos mamários, na maioria dos grupos submetidos à observação. Além disso, os ácidos graxos também podem melhorar a resposta das células tumorais aos tratamentos terapêuticos. As verificações levam a crer que a propriedade anti-inflamatória desse ácido graxo está bastante envolvida com o desenvolvimento (ou não desenvolvimento) desse mal.

Outro aspecto importante a ser observado é a relevância da proporção ω6:ω3, já citada anteriormente em outro post. As pesquisas analisadas nesse trabalho sugerem que a ingestão mais adequada para que se tenha os efeitos desejados é de 2:1. O desequilíbrio entre essas quantidades pode prejudicar a conversão de ácido alfa-linolênico em EPA (ác. eicosapentaenóico) e DHA (ác. Docosaexaenóico), comprometendo assim a ação desse composto. Além disso, uma maior quantidade de ômega 6 leva a uma resposta inflamatória acentuada.

Apesar de não haver resultados totalmente conclusivos sobre o tema, os estudos feitos e citados nesse artigo, revelaram que o ômega 3 tem grande potencial no tratamento e principalmente na prevenção do câncer de mama. A ingestão regular e em quantidades adequadas dessa gordura aliada a uma boa alimentação e hábitos de vida saudáveis, pode contribuir e muito para a prevenção da carcinogênese.
Para saber mais, leia o artigo na íntegra. É bastante interessante, eu recomendo. http://www.fepecs.edu.br/revista/Vol20_3art06efeitosacidos.pdf

Priscila Olin

Fontes:


Efeitos dos ácidos graxos ômega-3 em mulheres com câncer de mama: uma revisão da literatura
http://www.fepecs.edu.br/revista/Vol20_3art06efeitosacidos.pdf

INCA – Instituto Nacional de Câncer
Câncer de mama
http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?ID=336
Programa Nacional de Controle do Câncer do Colo do Útero e de Mama - Viva Mulher
http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=140


Transporte e Excreção do Colesterol

Como já foi dito antes o transporte do colesterol como de outras moléculas hidrofóbicas é feito pelas lipoproteínas, que são formadas por proteínas transportadoras chamadas de apoprotreínas ou apolipoproteínas e as moléculas hidrofóbicas. Nesse post irei falar resumidamente um pouco sobre cada uma das lipoproteínas e no final irei falar também da excreção do colesterol.



Quilomícron
É sintetizado no intestino delgado e tem como função transportar os lipídios que foram absorvidos a partir da dieta. Composto pela apo C-II ,que irá ativar a lipase lipoproteica, essa enzima por sua vez irá hidrolisar o triglicerídeos liberando os ácido graxos para os outros tecidos onde serão armazenados ou consumidos e glicerol que pode ir para via de gliconeogênese. Os quilomícrons remanescentes irão para o fígado.

VLDL e IDL
VLDL é uma lipoproteína de densidade muito baixa que irá transportar triacilglicerideos, fosfolipídios, ésteres de colesterol e colesterol do fígado para os tecidos periféricos, quando estes excedem a necessidade dos hepatócitos. A IDL tem densidade intermediária e tem a mesma função que a VLDL, ou seja, a IDL é a VLDL com menos triacilglicerídeos.

LDL
Como no outro post já havia explicado um pouco mais sobre a LDL, falarei bem simplificadamente sobre esta lipoproteína, caso queira saber mais clique aqui. É uma lipoproteína de baixa densidade sendo que é originada a partir da perda de triacilglicerol da IDL. A maior parte de sua composição é de colesterol e esta como já foi dita irá transportar o colesterol do fígado para os outros tecidos.

HDL
Já sobre HDL fui bem sucinta no post anterior, por isso neste de agora explicarei um pouco mais sobre essa lipoproteína. A HDL irá fazer o transporte do colesterol dos outros tecidos para o fígado. A sua síntese ocorre no fígado e no intestino, após ser sintetizada é formada por muita proteína e pouco teor de colesterol sendo chamada de HDL nascente. O excesso de colesterol nas células dos tecidos periféricos é passado para o interior do HDL, onde estarão na forma de éster de colesterol, a HDL passará a ser chamado agora de HDL madura. O colesterol é levado para o fígado onde poderá ser utilizado na formação de sais biliares, a única forma de excreção deste. A HDL também pode ser removida para os órgãos que irão produzir hormônios esteróides.


Falarei agora sobre a excreção do colesterol que é feita a partir da formação de sais biliares, pois no organismo não é possível degradar o anel esteroídico em CO2 e H2O. Os ácidos biliares são formados no fígado a partir do colesterol e serão armazenados na vesícula biliar, onde o pH é alcalino, em com isso serão chamados agora de sais biliares. Os sais biliares atuarão no intestino delgado onde participarão da emulsificação dos lipídios e vitaminas lipossolúveis, para facilitar a digestão e absorção desses. Parte dos ácidos biliares voltarão para o fígado para serem reutilizados ou serão excretados nas fezes.

Fontes:

  • MARZZOCO, Anita; BAYARDO, Baptista Torres. Bioquímica Básica.
  • LEHNINGER,Princípios de Bioquímica.

Ada Bento

segunda-feira, 9 de agosto de 2010

Interesterificação Química: a solução?

As indústrias, com o intuito de diminuir (ou até zerar) o teor de gorduras trans em seus alimentos, estão usando o processo de interesterificação para fazer gorduras semi-sólidas e com características, como um ponto de fusão mais alto, melhores para a produção de seus alimentos.

O processo de interesterificação, ao contrário da hidrogenação parcial, não altera o grau de saturação dos ácidos graxos e nem promove a isomerização de suas duplas ligações, mas promove a redistribuição deles (os ácidos graxos) nas moléculas dos triacilgliceróis, alterando a composição triacilglicerídica, cuja característica final é definida pela composição total em ácidos graxos das matérias-primas iniciais. Ou seja, o processo causa quebra simultânea de ligações éster existentes e formação de novas ligações nas moléculas glicerídicas.

Na interesterificação química, óleos e gorduras, isentos de umidade, são aquecidos e o catalisador é adicionado, de forma a ocorrer sua rápida e completa dispersão nos óleos. A reação é conduzida por intervalo de tempo pré-determinado e finalizada mediante a adição de água, que promove a inativação do catalisador. A intensidade de agitação, a temperatura e o tamanho de partícula do catalisador podem influenciar na reação.


Porém esse novo produto pode contém resíduos de produtos químicos, hexanos e muitos produtos de compostos perigosos, com radicais livres. E um estudo feito pela Nutrition and Metabolism (2007, 4:3), apontaram que a gordura interesterificada ainda pode causar uma redução de HDL e pode afetar a produção de insulina pelo pâncreas, diminuindo os níveis de insulina e aumentando os níveis de açúcar no sangue.

E a pergunta continua, seria mesmo o processo de interesterificação uma solução?


Fontes:

• Universidade Tecnológica Federal do Paraná, INTERESTERIFICAÇÃO QUÍMICA: ALTERNATIVA PARA OBTENÇÃO DE GORDURAS ZERO TRANS, Disponível em: http://pessoal.utfpr.edu.br/marlenesoares/arquivos/margarina_1.pdf

• Odi Melo, Interesterificação. Disponível em: http://www.melnex.net/semtrans.pdf

Luiza Palhares

O fim da condenação do Ovo



O ovo é notadamente reconhecido como um alimento de alta qualidade nutricional por ser rico em proteínas alto valor biológico; vitaminas do complexo A, B, E, K; minerais e caretenóides. No entanto, apesar dessa rica variedade de nutrientes, o ovo é comumente relacionado a complicações cardiovasculares, devido à quantidade de colesterol presente em sua gema e por isso, vem tendo seu consumo diminuído.


São diversos os estudos realizados que comprovam a relação benéfica entre o consumo do ovo e o aumento do colesterol sanguíneo, mostrando assim, que as doenças cardiovasculares estão mais relacionadas a complicações hereditárias e maus hábitos alimentares.


Porém, avaliações metabólicas e epidemiológicas mostraram que o colesterol presente na gema do ovo pode ser um determinante na concentração do colesterol sanguíneo, dependendo da área geográfica a ser observada. Em países como os Estados Unidos, por exemplo, que consomem uma grande quantidade de alimentos ricos em colesterol, o consumo de um ou mais ovos por dia não traz mudanças relativas no aumento do colesterol sanguíneo. Mas em populações onde o consumo de alimentos ricos em colesterol é baixo, como no Japão, o ovo causa aumento significativo do colesterol no sangue.


A relação entre o consumo do ovo e as doenças isquêmicas do coração, levou os pesquisadores a desenvolverem ovos enriquecidos com Ômega 3. Essa gordura poliinsaturada ajuda a diminuir os níveis de colesterol total e de triglicerídeos, apresenta propriedade vasodilatadora e vêm sendo relacionada com a diminuição de agentes cancerígenos, tendo relevância no combate de cânceres de próstata e colorretal. Porém, em estudos realizados com ovos de galinha comuns e outros, que informavam ser enriquecidos com ácidos graxos Ômega 3 e que possuíam 40% a menos colesterol, constatou-se que não houve diferença significativa entre a quantidade de colesterol entre os dois. Isso comprova que apesar do consumidor comprar um produto mais caro, não teria um consumo menor de colesterol.

Natália Araújo

domingo, 8 de agosto de 2010

Hoje é o dia de combate ao colesterol!


Hoje, 8 de agosto é o dia Nacional de combate ao colesterol. A data tem a intenção de chamar a atenção das pessoas no controle do colesterol. Uma das ações realizadas pela data foi feita ontem no shopping Anália Franco em São Paulo pelas empresas Becel e Roche que montaram um stand para levar informação ao público e lógico fazer propraganda de seus produtos.


Fontes:

Ada Bento

Como prevenir e controlar o colesterol?

A prevenção do colesterol está associada a hábitos saudáveis como uma dieta alimentar rica em fibras, cuja função é reduzir a absorção de colesterol no intestino; preferir carnes magras e reduzir o consumo de alimentos fritos. Os exercícios físicos também trazem inúmeros benefícios ao organismo, pois aumentam consideravelmente os níveis de colesterol HDL e diminuem o LDL.
Outras maneiras de prevenir e controlar o aumento do colesterol plasmático seria a abstinência do fumo, que aumenta a pressão arterial e impede o trabalho das HDL’s, e o uso de fármacos, que explicaremos com mais detalhes.

Estatina
Dentre os fármacos mais conhecidos está a Estatina, uma molécula relativamente recente, descoberta em 1971 por um pesquisador japonês. Elas são utilizadas no tratamento de níveis altos de colesterol LDL e VLDL no sangue, porque têm a capacidade de inibir a síntese de colesterol endocelular, por competição com a enzima HMG-CoA redutase, impedindo a transformação da HMG-CoA em ácido mevalônico.
A eficácia das Estatinas em reduzir os níveis de LDL é bastante significativa, já que diminuirá consequentemene a incidência de doenças degenerativas, principalmente aquelas que resultam de níveis altos de colesterol, como a aterosclerose, a obstrução das artérias do cérebro e outras.
Atualmente estão a disposição dos médicos e pacientes as seguintes estatinas: Sinvastatina, Lovastatina, Atorvastatina, Pravastatina, Fluvastatina e a Rosuvastatina, que foi recentemente introduzida no mercado e é considerada a mais potente das estatinas.




Efeitos Adversos:
Todos os agentes hipolipidêmicos possuem efeitos adversos cujos riscos devem ser avaliados em relação aos benefícios potenciais do tratamento. Vale ressaltar que a redução dos lipídios plasmáticos deve ser feita primeiramente por uma diminuição dos fatores de risco antes do uso de fármacos.


Fibratos
Alguns fibratos disponíveis são o bezafibrato, ciprofibrato, etofibrato, fenofibrato e genfibrozil. Esses medicamentos são eficazes na redução de triglicerídeos e o aumento do HDL-colesterol. Eles, ainda, estimulam a atividade de β-oxidação de lipídeos dos proteínas celulares e estimulam a enzima lípase das lipoproteínas, destruindo o VLDL e libertando os lipídeos para o consumo nos músculos. Esses princípios ativos podem ser usados em conjunto com estatinas em alguns casos em que o paciente possui altos níveis de LDL e de triglicerídeos.



Efeitos adversos:
Devem ser usados com cautela em pacientes com doenças renais. Os efeitos podem ser: diarréia, náuseas, litíase biliar, etc.

Derivados de óleo de peixe
O óleo de peixe é rico em ácidos graxos ômega 3 e ômega 6, que ajudam a reduzir os triglicerídeos, mas podem aumentar um pouco o LDL-colesterol.
Efeitos Adversos:
Em altas doses produzem incômodos, como náuseas, gases e diarréia.

Derivados do ácido nicotínico
O ácido nicotínico é uma vitamina essencial para muitos processos metabólicos e tem sido usado como redutor de lipídeos. A nicotinamida inibe a produção hepática de triglicerídeos e a secreção de VLDL com redução dos triglicerídeos e LDL-colesterol e aumento de HDL-colesterol.
Trata-se de um mecanismo real, mas que requer um maior tempo de uso para visualização dos efeitos.
Além desses fármacos, existem outros menos conhecidos que estão relacionados a inibição da absorção do colesterol, dentre eles, a ezetimiba, a colestiramina e o colestipol.

Referências Bibliográficas
· RANG, H.P.; DALE, M.M. Farmacologia. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
· Colesterol e Triglicérides.Disponível em: F:\Portal Endocrino - Dr_ Leandro Diehl.mht. Acessado em:05/08/2010
· SPOSITO, Andrei C. et al. IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose: Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2007, vol.88, suppl.1, pp. 2-19. ISSN 0066-782X.

Natália Araújo

sábado, 7 de agosto de 2010

Aterosclerose

A doença cardiovascular (DCV) aterosclerótica é a principal causa de morte e de incapacidade no Brasil e no mundo, determinando um impacto médico-social e econômico.
As evidências de que a aterosclerose tem seu início em fases precoces da vida foi confirmada em 1997. Um Italiano ao estudar fetos percebeu que aqueles, cuja mãe apresentava altos níveis de colesterol durante a gravidez, nasciam com estrias gordurosas na camada íntima de seus vasos sanguíneos.
Essas placas de ateroma têm sua formação iniciada quando o LDL,que tem a função de transportar o colesterol para o interior dos vasos sanguíneos, são oxidados pelos fatores de risco – hipertensão, dislipidemias, obesidade, diabetes e o tabagismo – os quais modificariam as LDL, que passam a ser reconhecidas como corpos estranhos pelo nosso organismo. Conseqüentemente, os macrófagos ou glóbulos brancos irão fagocitar esses corpos estranhos, os quais são tóxicos quando oxidados, e levam a morte desses macrófagos.
Com o tempo, esses macrófagos mortos se depositarão na parede dos vasos sanguíneos juntamente com outras moléculas, como as bactérias. A partir dos 40 a 50 anos essas placas começam a obstruir os vasos sanguíneos, caso essas placas não se rompam chamarão Placas estáveis. No entanto, elas podem se romper e obstruir a luz de outros vasos sanguíneos, chamadas Placas instáveis, que são consideradas mais perigosas por poderem levar ao infarto, derrame e gangrena.



Prevenção
De uma maneira geral, a prevenção da Aterosclerose tem como medida a eliminação dos fatores de risco controláveis e deve ser iniciada a partir do momento em que nascemos. A adoção de hábito alimentar saudável que previna o excesso de calorias e sal. Gordura saturada e colesterol diminuem o risco de hipertensão, dislipidemia e obesidade.
O exercício físico traz inúmeros benefícios, como o aumento do colesterol HDL, redução do LDL, perda de peso e controle da pressão arterial. Além disso, a abstenção do fumo é de extrema relevância, pois esse impede o trabalho das lipoproteínas LDL e aumenta o valor de monóxido de carbono no sangue, que pode aumentar o risco de lesões do revestimento da parede arterial e contrair artérias já estreitadas pela aterosclerose.
O uso de fármacos também vem sendo uma alternativa para a prevenção de doenças cardiovasculares, sendo os fibratos e as estatinas os mais conhecidos. Esses têm a função de reduzir os lipídeos plasmáticos e o colesterol,diminuindo o risco de infarto em cerca de 40%.



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Referências Bibliográficas
Aterosclerose. [online] Disponível em: Acessado em: 31/07/2010
BRANDÃO, Andréa A.; MAGALHÃES, Maria E.C.; et al. Prevenção da doença cardiovascular: a aterosclerose se inicia na infância? Revista da SOCERJ (2004)Universidade do Estado do Rio de Janeiro, vol 17, n 1, pp 37-44
JORGE, Paulo A. R. Endotélio, Lípides e Aterosclerose Arquivo Brasileiro de Cardiologia (1997)Universidade de Campinas, São Paulo, vol 68, n 2, pp 129-134

Natália Araújo

quarta-feira, 4 de agosto de 2010

Alimentos X Colesterol

• Margarina é melhor que manteiga?

A maioria de nós tem a idéia de que a margarina, por ter como base óleos vegetais, ricos em gorduras mono e poli-insaturadas, é mais benéfica ao organismo do que a manteiga, que é feita com o creme do leite, rico em gordura saturada e colesterol. No entanto, o que não sabemos é que a margarina antes de chegar até nós passa por um processo de hidrogenação, ou seja, recebe moléculas de hidrogênio para ficar mais firme, apetitosa e durável. Isso leva a uma mudança em sua estrutura, que passa a conter gordura trans, que além de elevar o colesterol LDL e diminuir o HDL, pode causar inflamações nas paredes das células.
Portanto, não é necessário trocar a manteiga pela margarina. Doses moderadas de qualquer uma dessas não aumentará o risco de doenças cardiovasculares.



• Requeijão é melhor que maionese?

A maionese é um dos alimentos mais temidos, pois acredita-se que essa seja prejudicial à saúde, além de altamente calórica. Então, este alimento acaba sendo trocado pelo requeijão, pensando ser este mais saudável. Mas na verdade, não é bem assim. A maionese, que é feita com óleos vegetais, possui alto valor de gorduras insaturadas, que ajudam a reduzir a nível de colesterol LDL; contém ácidos graxos essenciais para o organismo, como o Ômega 3 e o 6, que não podemos sintetizar. Já o requeijão, de origem animal, tem 60% de sua gordura na forma saturada, que é prejudicial ao coração.
A maionese industrializada tem pouco colesterol, no entanto a versão caseira, por levar maior quantidade de ovos, é mais calórica e prejudicial.


• Carne de frango é mais saudável que de porco?

Tudo dependerá da forma de preparo. Uma sobrecoxa de frango assada com pele tem quase 3 vezes mais gordura que um pedaço de lombo assado. O filé de frango grelha- do sem pele vence o lombinho no quesito “gordura saturada” – que eleva o colesterol LDL – mas tem menos ácidos graxos insaturados – que mantém os níveis do colesterol HDL.
Para diminuir o colesterol dessas carnes deve-se remover a gordura contida nessas, além disso, quanto mais bem passado o bife, menos gordura terá. E lembre-se: uma alimentação adequada em níveis de gordura previne inúmeras doenças cardiovasculares.

• Café e vinho

Um estudo feito pela Faculdade de Medicina Jikei, em Tókio, concluiu que o consumo regular de café previne doenças do coração. Os pesquisadores japoneses já aclamam o café como “o próximo vinho vermelho”, em referência aos polifenóis da bebida de Baco. Segundo os cientistas, os principais ácidos fenólicos do café, o cafeico e o felúrico, auxiliam o retorno do colesterol para o fígado, o que aumenta o nível de HDL – o “bom colesterol”.
O vinho por sua vez, é campeão na questão saúde. As uvas contêm uma substância chamada resveratrol, que ajuda a diminuir o colesterol LDL e aumenta o HDL. Vale lembrar que o consumo em excesso tanto de café quanto de vinho trazem riscos a saúde.


Bibliografia

GIL,Marisa Adán. Margarina é melhor que manteiga. Revista Super Interessante.
2010, Ed.279, p. 10.
GIL,Marisa Adán. Requeijão é melhor que maiosene. Revista Super Interessante.
2010, Ed.279, p. 11.
GIL,Marisa Adán. Carne de frango é mais saudável que de porco. Revista Super Interessante. 2010, Ed.279, p.14
GIL,Marisa Adán. Café faz mal a saúde. Revista Super Interessante. 2010, Ed.279, pp.30,31.
GIL,Marisa Adán. O vinho,a única bebida que faz bem. Revista Super Interes-sante. 2010, Ed.279, pp.58,59.

Natália Araújo

O “bom colesterol" e o "mau colesterol"

O colesterol, como outras moléculas hidrofóbicas, precisa de um mecanismo especial para ser transportado no sangue, esse mecanismo é feito a partir da ligação de apoproteínas a essas moléculas hidrofóbicas formando as lipoproteínas. Porém há duas lipoproteínas que fazem o transporte do colesterol que são apresentadas na mídia como “mau colesterol” e “bom colesterol”. Essas moléculas são respectivamente o LDL e o HDL e receberam essa designação devido à suas funções.
O LDL faz o transporte do colesterol do fígado paras os outros tecidos, porém se houver algum problema nessa distribuição, o LDL pode se acumular nos vasos sanguíneos levando a obstrução desses, por isso é chamado de “mau colesterol”. O LDL é formado pela apoproteína B 100 que é reconhecida pelos receptores nas células. O LDL e o receptor sofrem endocitose e no interior da célula o endossomo se liga o lisossomo que possui enzimas que hidrolisam os ésteres de colesterol, há então a liberação de ácidos graxos e colesterol no citossol. A Apo B100 é degradada a aminoácidos e o receptor volta para a superfície da célula. O colesterol dentro da célula sofre reesterificação pela enzima ACAT e então é armazenado. Quando o nível intracelular de LDL está alto a produção dos receptores deste diminui. O vídeo abaixo ilustra essa via de entrada do colesterol nas células.



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Já o HDL faz o transporte reverso do colesterol, ou seja, dos outros tecidos para o fígado. A função do HDL é retirar o excesso de colesterol e levá-lo de volta para o fígado, sendo conhecido então como “bom colesterol”.


Referências:
LEHNINGER, Princípios de Bioquímica.

Link do vídeo:
http://www.youtube.com/watch?v=XPguYN7dcbE


Ada Bento